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Estrés oxidativo y fragmentación del ADN espermático.

Estrés oxidativo y fragmentación del ADN espermático

La palabra “estrés” evoca inmediatamente presión y tensión. Pero, ¿qué es el estrés oxidativo?

Se describe como “causado por un desequilibrio entre la producción y acumulación de especies reactivas del oxígeno (ROS) en células y tejidos y la capacidad de un sistema biológico para desintoxicar estos productos de reacción”.

Entonces… ¿Qué papel desempeña el estrés oxidativo en la infertilidad masculina?

Algunos factores como el varicocele, el hipogonadismo (mal funcionamiento de los testículos), la criptorquidia (testículos no descendidos) y los genes pueden causar infertilidad. Sin embargo, en aproximadamente el 25% de la población masculina infértil, la causa es idiopática o desconocida.

La investigación ha demostrado que el estrés oxidativo puede ser una de las razones de la infertilidad masculina.

El aumento de ROS con una menor defensa antioxidante provoca un desequilibrio redox (reducción-oxidación). Debido a la gran cantidad de ácidos grasos insaturados que se encuentran en sus membranas celulares, los espermatozoides se ven afectados por los efectos dañinos de los ROS.

Se produce una carga oxidativa intracelular que conduce a la peroxidación lipídica, lo que provoca daños celulares, reducción de la integridad de la membrana con aumento de la absorción, daños estructurales en el ADN, reducción de la motilidad de los espermatozoides e incluso apoptosis (muerte de las células).

Algunos niveles de ROS son necesarios para la maduración de los espermatozoides, la capacitación espermática (los cambios funcionales de los espermatozoides para permitir la penetración y la fecundación), la reacción del acrosoma (liberación de enzimas penetrantes del óvulo), la hiperactivación (vital para la fecundación, ya que es necesaria para la penetración) y la función espermatozoide-ovocito (componentes paternos que se combinan con la célula germinal femenina). Las ROS son importantes en la señalización celular y la homeostasis (regulación de variables para que las condiciones internas conserven estabilidad y constancia).

Sin embargo, el exceso de ROS sumerge la competencia neutralizadora de los antioxidantes en el plasma seminal, el fluido que transporta los espermatozoides eyaculados desde los testículos hasta el ovocito. Altera la fluidez, lo que provoca la pérdida de motilidad. También aumenta las modificaciones químicas y estructurales perjudiciales para el ADN nuclear de los espermatozoides. Estos daños en el ADN pueden ser importantes tanto en el genoma mitocondrial (circular) como en el nuclear (lineal) de los espermatozoides. El exceso de ROS ataca las bases del ADN, desestabilizando la molécula y creando condiciones que acaban provocando la fragmentación del ADN.

Las fuentes endógenas de ROS en el semen son los leucocitos (glóbulos blancos) y los espermatozoides anormales. Los factores externos que pueden aumentar el estrés oxidativo son la obesidad, las dietas ricas en grasas, incluidos el azúcar y los alimentos procesados, la exposición a la contaminación, la radiación o los pesticidas/productos químicos industriales, el tabaquismo, el consumo de alcohol y ciertos medicamentos. La contrapartida obvia sería reducir el peso, hacer más ejercicio, comer más alimentos ricos en antioxidantes, disminuir los niveles de estrés, reducir o abandonar el tabaco y el alcohol y dormir lo suficiente.

Muchos estudios han demostrado que el estrés oxidativo provoca daños en el ADN de los espermatozoides. En la actualidad existen varias pruebas para medir el grado de fragmentación del ADN, en CERGEN realizamos la prueba  SCD (ensayo de dispersión de la cromatina espermática) que muestra los niveles de daño en el ADN espermático.

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